Ένα βήμα πιο κοντά στην κατανόηση του μηχανισμού που προκαλεί τη νόσο Πάρκινσον, υποστηρίζουν ερευνητές, με επικεφαλής τον νευρολόγο δρα Χαράλαμπο Τζούλη του Τμήματος Κλινικής Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Μπέργκεν, σύμφωνα με σχετική δημοσίευση στο περιοδικό “Nature Communications”.
Στους παρκινσονικούς ασθενείς καταστρέφονται σταδιακά τα εγκεφαλικά κύτταρα (νευρώνες) που παράγουν ντοπαμίνη, με συνέπεια -λόγω της έλλειψης της εν λόγω ζωτικής χημικής ουσίας- να μην μπορεί πλέον ο εγκέφαλος να ελέγξει και να συντονίσει σωστά τις κινήσεις του σώματος.
Εμφανίζεται περίπου στο 1% έως 2% του πληθυσμού (στο 2% έως 4% των ατόμων άνω των 60 ετών), με συμπτώματα όπως βραδυκινησία, μυική ακαμψία, τρέμουλο άκρων και προσώπου, αστάθεια βαδίσματος κ.α. Η αιτία που πυροδοτεί την πάθηση, παραμένει άγνωστη (πιθανολογείται ότι πρόκειται για ένα συνδυασμό περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων), ενώ καμία θεραπεία δεν έχει βρεθεί ακόμη. Οι ερευνητές, που συνέκριναν εγκεφαλικά κύτταρα ασθενών και υγιών ατόμων, ανακάλυψαν ότι στους υγιείς ανθρώπους που γερνάνε, τα εγκεφαλικά κύτταρά τους είναι σε θέση να αναπληρώσουν τις ζημιές τους λόγω της γήρανσης, παράγοντας περισσότερο DNA μέσα στα μιτοχόνδρια τους (τα μιτοχόνδρια περιέχουν το δικό τους DNA, πέρα από αυτό του πυρήνα του κυττάρου).
Όμως δεν συμβαίνει το ίδιο στους ασθενείς με Πάρκινσον, στους οποίους τα μιτοχόνδρια των κυττάρων που παράγουν ντοπαμίνη, αδυνατούν να παράγουν πρόσθετο υγιές DNA, με συνέπεια σταδιακά η ντοπαμίνη τους να μειώνεται.
«Πιστεύω ότι ανακαλύψαμε ένα σημαντικό βιολογικό μηχανισμό, που φυσιολογικά διατηρεί και προστατεύει τον εγκέφαλο από τις βλάβες της γήρανσης. Αυτός όμως ο μηχανισμός φαίνεται να καταρρέει στους ανθρώπους με Πάρκινσον, καθιστώντας έτσι τον εγκέφαλό τους πιο ευάλωτο στις επιπτώσεις της γήρανσης», ανέφερε ο δρ Τζούλης.
Ο ίδιος εξέφρασε την ελπίδα ότι «τα ευρήματά μας μπορεί να αποτελέσουν το κλειδί για μια μελλοντική θεραπεία. «Γενικά υπάρχουν πολύ λίγες γνώσεις για τους μηχανισμούς που προκαλούν τη νόσο Πάρκινσον. Τώρα όμως, κάναμε ένα βήμα πιο κοντά στην κατανόηση αυτών των μηχανισμών και έτσι μπορεί να έχουμε πλέον βρει ένα νέο στόχο για θεραπεία».